老年性痴呆的诊断与治疗

1　定　义阿尔茨海默病亦称老年性痴呆 (ｓｅｎｉｌｅｄｅｍｅｎｔｉａ)、早老性痴呆症 ,是由德国伐利亚洲精神医生和神经解剖学家ＡｌｏｉｓＡｌｚｈｅｉｍｅｒ 190 7年首次描述并报告了临床和病理特点。阿尔茨海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)是一种有临床和病理特征的进行性、退行性神经病 ,其病因是多源性的。其病理学特征 :神经元丧失 ,神经元纤维缠结 (ＮＦＴ) ,老年斑 (ＳＰ或神经炎症 ,ＮＰ)和淀粉样血管病变 (ＡＡＰ)。2　ＡＤ脑内神经递质的变化2 1　神经递质的变化2 1 1　乙酰胆碱 (Ａｃｈ)的变化　ＡＤ病…     

光化学诱导大鼠局灶脑缺血动物模型的建立及磁共振T2WI检测

目的检测光化学诱导大鼠局灶脑缺血后MRI改变。方法给大鼠尾静脉注射孟加拉玫瑰红,经颅骨用黄色激光连续光束照射,T2WI检测。结果1小时内即发现了缺血灶,图像清晰,部位明确。结论T2WI是一种确定脑缺血早期改变的敏感的检测方法。     

快速眼动睡眠剥夺诱导大鼠皮质和海马及延髓caspase-12的表达

目的观察不同时间快速眼动睡眠剥夺(SD)对大鼠皮质、海马及延髓内质网凋亡因子caspase-12的表达影响。方法将80只雄性Wistar大鼠分为SD组(40只)、SD后恢复睡眠组(RS组,20只)、对照组(20只);其中SD组又分为SD1、3、5、7天亚组,RS组又分为RS6、12h亚组;对照组又分为实验环境对照组(TC组)和正常睡眠对照组(CC组)。采用改良多平台SD法、免疫组织化学法、Western blot及RT-PCR检测脑组织中caspase-12表达分布规律及时空变化;TUNEL法检测凋亡细胞分布。结果RT-PCR检测大鼠快速眼动SD1天caspase-12有表达并呈逐渐上升趋势,7天达高峰,RS6、12h及TC组和CC组无caspase-12表达。免疫组织化学及Western blot检测发现,SD1、3天激活的caspase-12表达增加(P<0.05),5、7天及RS组、TC组和CC组无激活的caspase-12表达。上述变化海马区最明显,皮质区次之,延髓区无改变。TUNEL检测SD1、3天凋亡细胞海马区最多(P<0.05),皮质和延髓区次之。结论SD启动了内质网凋亡通路,并随SD的终止而终止。SD可能是造成脑组织损害的机制之一,海马区对SD导致的脑损害最敏感。     

阿尔茨海默病与糖原合酶激酶3

目的:阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常过度磷酸化两大病理特征,可导致神经细胞骨架异常并与神经元死亡有关。近来的一些理论提出了糖原合酶激酶3参与上述两大病理特征的形成,从而在阿尔茨海默病发病中具有重要作用的相关假设。资料来源:应用网络Medline检索1986/2002关于阿尔茨海默病的相关文献,检索词:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease),糖原合酶激酶3(glycogensynthasekinase-3),tau蛋白。资料选择:选择关于糖原合酶激酶3与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献和综述性文献。资料提炼:在66篇文献中,内容呈不同程度重复的有13篇,给予删除;对53篇文献进行分类整理分析,其中33篇选用为参考文献。资料综合:糖原合酶激酶3β能在大多数阿尔茨海默病相关位点磷酸化tau蛋白,本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节;糖原合酶激酶3β在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时,在细胞水平还引起神经元的凋亡;整体实验也显示糖原合酶激酶3β可能导致轴突转运障碍。结论:糖原合酶激酶3β不但直接导致tau蛋白的异常过度磷酸化,使组织内出现类似于阿尔茨海默病患者脑内神经原纤维缠结样细胞,同时又在细胞凋亡中发挥     

虚拟现实技术在帕金森病冻结步态康复中的应用

目的 观察虚拟现实(VR)技术康复训练对帕金森病（PD）患者冻结步态（FOG）的治疗效果。 方法 选取2016年6月至2018年12月期间在我院治疗的83例PD伴FOG患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组（43例）及对照组（40例）。2组患者均给予抗PD药物治疗及护理,同时给予6周常规康复训练;观察组患者在上述干预基础上辅以VR技术康复训练。于训练前、训练6周后评估对比2组患者冻结步态严重程度、运动功能及平衡能力改善情况。 结果 治疗前2组患者FOG问卷（FOG-Q）评分、步长、步频、步速、最大冻结指数值(FImax)、平均冻结指数值(FIavr)、Berg平衡量表（BBS）评分及PD综合量表(UPDRS-Ⅲ)评分组间差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后发现观察组患者FOG-Q评分［（12.5±2.4）分］、步长［（24.3±8.4）cm］、步频［（71.6±15.8）步/min］、步速［（19.9±7.6）m/min］、FImax（0.6±0.2）、FIavr（0.3±0.2）、BBS评分［（31.9±6.5）分］及UPDRS-Ⅲ评分［（16.5±5.2）分］均较训练前及对照组明显改善(P<0.05);对照组治疗后仅有FOG-Q评分［（13.7±1.7）分］、步长［（17.1±5.8）cm］及UPDRS-Ⅲ评分［（19.8±3.9）分］较训练前明显改善(P<0.05)。2组患者不良反应例数的组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 在常规康复干预基础上辅以VR技术康复训练可进一步缓解PD患者FOG症状,提高其运动功能及平衡能力,对改善患者生活质量具有重要意义。     

以反复跌倒发作为表现的脂质沉积性肌病临床及病理特征分析

目的：探讨以反复跌倒发作为突发临床表现脂质沉积性肌病（lipid storage myopathy,LSM ）的临床特点、病理学改变、影像学诊断方法。方法选取1例临床确诊的LSM患者,调查其发病情况、病程变化及误诊情况;对其临床表现、病理学及影像学等方面进行研究。结果该患者青年起病,10a病程,临床主要表现为反复发作的双下肢无力,类似缺血性脑血管病的跌倒发作。磁共振平扫及血管成像（MRA）未发现脑部损害。腓肠肌开放式肌肉活检：光镜下见肌纤维轻度大小不一,肌纤维胞浆内可见明显大量小空泡。结论临床上貌似缺血性脑血管病的跌倒发作应注意与脂质沉积病相鉴别,头颅磁共振的和开放式肌肉活检是确诊该病的重要方法。     

动脉触摸法在锁骨下静脉置管术中的改良定位价值

目的探讨动脉触摸法在锁骨下静脉置管术中的定位应用价值。方法共124例研究对象,并随机分为传统定位法和动脉触摸定位法组（改良组）。动脉触摸定位法组通过参照触摸锁骨下动脉进行穿刺点定位。结果传统定位法组发生误穿动脉5例,动脉触摸定位法组未发生误穿动脉。两组误穿动脉发生率比较差异有统计学意义（χ^2=5.210,ν=1,P=0.022）。传统定位法组的穿刺失败率高于动脉触摸定位法组（χ^2=3.916,ν=1,P=0.048）。结论动脉触摸定位法可有效降低锁骨下静脉穿刺失败率及避免误穿动脉的发生,在将来临床工作中应予以推荐。     

大鼠脑干听觉诱发电位正常参考值研究

目的探讨成年大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的理想指标。方法对70只大鼠进行BAEP检测,包括潜伏期(PL)、峰波间期(IPL)、波幅(Am),并对左右侧各参量作比较。结果I~V波潜伏期分别为(1.58±0.20)m s、(2.4±0.26)m s、(3.17±0.36)m s、(4.25±0.37)m s、(5.25±0.36)m s;波峰间期为Ⅰ~Ⅲ(1.58±0.28)m s、Ⅲ~Ⅴ(2.09±0.30)m s、Ⅰ~Ⅴ(3.67±0.31)m s;Ⅰ~Ⅴ波的波幅为(0.98±0.90)μV、(1.60±1.03)μV、(1.00±0.65)μV、(0.67±0.70)μV、(0.69±0.34)μV。结论潜伏期及波峰间期是反映BAEP的理想指标,波幅较差。     

曲唑酮治疗苯二氮(艹卓)类依赖患者疗效观察

目的观察对抗焦虑药苯二氮类(BDZ)依赖的患者使用曲唑酮替代的疗效。方法符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的15例BDZ依赖患者住院治疗2周,给予曲唑酮(50~150mg,1次/d),并快速减少其BDZ类药物的每日用量。之后每周进行一次门诊检查,随访3个月,剂量根据个人情况增减。结果在BDZ药物逐渐减量阶段很少出现戒断现象,在随访的3个月中,所有患者保持停用BDZ类药物且没有滥用曲唑酮现象,同时焦虑、抑郁症状明显改善。汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分从12.5降为5.3(P<0.05),汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分从11.8降为4.9(P<0.05)。结论曲唑酮对BDZ类药物有滥用危险的焦虑患者可作为长期治疗的重要替代药,且曲唑酮没有潜在的滥用可能性。